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近20年夹脊穴针刺镇痛机制探讨

时间:2019-08-17 13:23 来源:RenTiXueWei.com 作者:人体穴位图

华佗夹脊穴,又作夹脊穴、挟脊穴、侠脊穴、佗脊穴及肘椎等,指并行于脊柱两旁的一组穴位。“华佗夹脊穴”之命名首见于承淡安所著《中国针灸学》[1],归纳入经外奇穴范畴。夹脊穴治疗痛证较早见于《足臂十一脉灸经》[2]所载灸泰 (太) 阳脉可治“腰痛,夹脊痛,□痛,项痛,手痛”。《素问·缪刺论》云:“邪客于足太阳之络,令人拘挛背急,引胁而痛,内引心而痛,刺之从项始数脊椎侠脊,疾按之应手如痛,刺之傍三痏,立已”。1958年上海市卫生局《中医研究工作资料汇编》 (第2辑) [3]中记载了针刺“佗脊穴”治疗病人剧烈的腰背疼痛疗效显著,这也是国内应用夹脊穴的首次文字记载。夹脊穴治疗痛证由来已久,临床治疗痛证效果显著,现代临床与实验研究正不断开展夹脊穴针刺镇痛的探索,并获得了丰硕的成果,现将20年来夹脊穴的针刺镇痛机制研究成果总结如下。
 
1 对神经-内分泌-免疫系统的影响
1.1 对经典神经递质的影响
单胺类递质是体内具有生物活性的经典神经递质,具有广泛的生理作用,通过在神经-内分泌-免疫系统的代谢可发挥镇痛作用。其中5-HT、5-HIAA在中枢神经系统内发挥镇痛效应,NA在脑内拮抗针刺镇痛,但在脊髓内可加强镇痛。王胜等[4]电针坐骨神经根压迫模型大鼠双侧L4~L6夹脊穴使脑组织中5-HT、NA水平不断增高,在治疗后痛感降低、神经修复的过程中,二者含量逐渐降至正常水平,说明电针夹脊穴在针刺镇痛过程中,可对脑内5-HT、NA的水平起到双向调节作用。β-EP是一种疼痛抑制性递质,参与外周镇痛。张红星等[5]电针刺激LDH患者病变椎体的夹脊穴,可有效提高血浆β-EP含量,镇痛效应可及时产生并长效维持。
 
刘丛丛[6]电针炎症痛 (AA) 模型大鼠右侧L3、L5华佗夹脊穴,中枢神经系统β-EP、5-HT水平上升,IL-6水平下降,疼痛减轻,但侧脑室注射抗TRH血清后β-EP、5-HT、IL-6水平发生反转,说明电针镇痛与内源性TRH的参与有关。陆琪赟等[7]对胫骨癌痛大鼠L3~L5夹脊穴给予不同强度的电刺激,可通过影响外周血β-EP含量,作用于传入神经元外周末梢上的阿片受体而镇痛。SP在中枢神经系统作用于NK-1R,参与痛觉的传导与调控。房芳等[8]在CT指导下深刺病变相应夹脊穴治疗血瘀型下腰痛,与传统夹脊穴针刺治疗相较,疼痛评分较低,SP下降的水平和幅度有明显优势 (P<0.01) 。
 
1.2 对炎性相关因子的影响
C3、C4、内源性的ATP等相关炎性因子的浓度水平可影响机体痛阈的高低,针刺可通过控制其代谢水平而调整机体对于疼痛的耐受水平,发挥镇痛效应。程黎[9]电针夹脊穴可有效降低血清C3、C4水平,减弱痛觉过敏。内源性的ATP与小胶质细胞上的P2X4、P2X7受体结合后,可释放大量的炎性因子,兴奋痛觉神经元而致痛。陈慧娥[10]电针坐骨神经慢性压迫损伤模型模型大鼠双侧L3、L5夹脊穴,与空白组相较热痛阈显著增高 (针后即刻组、2 h组:P<0.05, 0.5 h组:P<0.01, 1 h组、空白组:P<0.01) ,4 h、12 h、24 h后升高不明显 (P>0.05) ,电针夹脊穴后有即刻镇痛作用,并可持续保持。通过免疫印迹技术和免疫组化双重检测发现右侧脊髓腰膨大组织P2X4、P2X7和OX42的均值以1 h为波谷,先下降 (0~1 h) 后缓慢回升 (1 h后) ,热痛阈会随之相应先上升至峰值后缓慢下降。电针夹脊穴可降低细胞外ATP的浓度,减少与P2X4、P2X7受体结合,抑制小胶质细胞痛敏活动的激活而镇痛。
 
1.3 对免疫相关因子的影响
针刺夹脊穴可通过影响NF-KB、NK-1R、血清IgM、IgG、IgA等免疫相关因子的激活与表达,作用于机体的免疫系统发挥针刺镇痛作用。NF-KB活化和表达的增强可促进免疫和炎症递质的表达,进而引发炎症反应和损伤。周兴[11]电针足底切口痛SD模型大鼠L4、L6双侧夹脊穴,采用100 Hz与2 Hz各2 s交替的电针频率,在治疗6 h、24 h、48 h后与模型组比较,大鼠的机械痛与热痛阈值显著升高 (P<0.05) ;NK-1R的激活可刺激炎性热痛觉的产生,本实验中电针组与正常组比较,发现NK-1R的阳性表达率在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层显著降低 (P<0.05) ,说明电针夹脊穴可抑制NK-1R的激活从而发挥镇痛作用。李雪薇等[12]找到带状疱疹后遗神经痛 (PHN) 造模大鼠的病变神经节段,对病变相应脊椎及上下各一椎体的夹脊穴进行火针治疗,有效减低了转录因子NF-KBp65的表达和含量,抑制脊髓NF-KB核反应的激活,进而减轻疼痛。
 
曹梦[13]将PNH患者随机分为A组 (毫火针点刺联合夹脊电针组) 、B组 (夹脊电针组) 、C组 (西药组) ,其中均选自病变病位上、下各一组神经节夹脊穴,研究发现A组的综合疗效 (包含VAS评分) 优于B组,B组优于C组 (P<0.05) ,且治疗后血清IgM、IgG、IgA水平较治疗前均明显升高,A组>B组>C组 (P<0.05) ,说明电针夹脊穴可减轻PHN,毫火针点刺联合夹脊电针优于单纯夹脊电针和口服西药治疗,其机制与提高血清IgM、IgG、IgA水平、增强机体免疫力、有效抵抗带状疱疹病毒从而发挥镇痛效应有关。
 
1.4 对自由基与血管舒缩因子的影响
中枢神经系统NO的产生与痛觉形成密切相关,NOS抑制剂对抗组织损伤[14],针刺夹脊穴可通过调整血清自由基与血管舒缩因子的水平,进而起到针刺镇痛作用。黄荣[15]以夹脊穴为主穴和配穴两组间对比电针后镇痛效应,发现两组对血浆NO下降的水平并无差异 (P>0.05) ,证明电针夹脊穴可以对腰椎间盘突出 (LDH) 患者腰腿痛治疗有效。研究表明,电针华佗夹脊穴可调节血管的舒缩,总体趋向于血管舒张[16]。黄国付等[17]电针LDH患者病变椎体双侧夹脊穴,可迅速起效并长效镇痛,外周血浆NO和MDA水平下降,促进了血液微循环,修复自由基的功能与正常代谢,抑制了对椎间盘的进一步损伤。刘亚男等[18]研究发现,针刺大鼠L3~L5夹脊穴可使后肢皮肤血流量增加、血运加快,起针后随着刺激的后遗效应仍可加大血流量,电刺激量逐渐得以积累,可提高血浆N0、6-K-PGF1α水平,降低ET-1、TXB2水平。说明在夹脊穴累积电针刺激量可通过调控血管舒缩因子水平,从而有效影响血管内皮细胞的生理状态,增大皮肤血管的舒张与血流量而发挥镇痛作用。
 
1.5 对神经传导与微循环的影响
夹脊穴在接受电刺激的条件下,可促使内源性阿片肽与相应受体的结合,影响血浆致痛离子的浓度和分布进而对抗疼痛。背根神经节有着直接来自脊髓节段动脉的高密度血管,其血流量是神经根的两倍[19]。王美琴[20]针刀操作于LDH模型大鼠双侧L4~L5华佗夹脊穴,发现针刀组背根神经节血流量较模型组显著升高,与电针组相较更能改善背根神经节血流。针刀刺激夹脊穴可有效松解瘢痕组织粘连,通过椎间孔外口及坐骨神经出口较强刺激脊神经而诱发应激反应,改善血液微循环代谢,减轻受损神经根的水肿,促进炎性物质的吸收,加强镇痛。徐若男[21]电针夹脊穴配合神经松动术可加快坐骨神经损伤局部的血液循环,促进神经冲动的传导来降低兔受损神经对痛觉的敏感。
 
2 对疼痛相关基因表达的影响
痛觉这一伤害性刺激可通过激发中枢神经系统的神经元,从而促进c-fos原癌基因的表达,生成Fos蛋白导致疼痛。针刺可通过抑制c-fos原癌基因的激活与表达,从而减少伤害性疼痛刺激的传导而镇痛。伤害性刺激通常在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层较为集中,王升旭等[22]通过电针佐剂关节炎大鼠L3~L5夹脊穴,发现电针加模型组大鼠与模型组比较尤以脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ层fos样免疫反应阳性细胞 (FLI) 活性明显得到抑制,推测电针夹脊穴有抑制痛感传导有关神经元激活的作用。
 
3 对细胞信号通路的影响
3.1 对p38MAPK信号通路的影响
p38MAPK信号通路的激活可有效维持炎性热痛觉过敏[23],针刺夹脊穴可有效减少p-p38MAPK含量而起到镇痛作用。辣椒素受体1 (VR1) 参与体内痛觉和组织损伤所致热增敏反应[24],神经生长因子通过激活背根神经节胞体内的p38MAPK通路,增加VR1蛋白含量而致热痛敏[25]。王航等[26]电针佐剂性关节炎大鼠双侧L3~L5夹脊穴,治疗后发现针刺组、预处理后针刺组痛阈与空白对照组相较均提高,但后者痛阈相对低于前者 (P<0.01) ,体现出电针刺激夹脊穴对大鼠痛阈有双向调节作用,不仅可以提高痛阈,还能适度降低被拮抗剂升高的痛阈;电针组、预处理后电针组p-p38MAPK含量均明显低于预处理组 (P<0.01) ,但两组间无显著差异,说明电针夹脊穴可能通过p38MAPK信号通路和另一条与VR1调控相关的通路有关。
 
3.2 对cAMP-PKA信号通路的影响
针刺夹脊穴可通过作用于cAMP-PKA信号通路发挥镇痛效应。腰椎退行性病变 (IDD) 是引发腰痛的常见原因,廖明轩[27]将IDD造模大鼠分为C组 (模型组) 、D组 (模型+电针组) 、E组 (模型+电针+阻断组) ,通过电针T4~T5双侧夹脊穴发现D组AQP1、AQP3蛋白表达、cAMP水平及PKA活性均高于同期C、D组,表明PKA活性抑制剂可降低椎间盘组织中PKA的活性,进而减少AQP1、AQP3的表达,电针夹脊穴可通过影响cAMP-PKA信号通路中PKA、cAMP的水平,增多AQP1、AQP3的表达,从而减轻由于IDD引发的疼痛;本实验还证实电针夹脊穴使PfirrmannⅡ级IDD在VAS、ODI评分对比中降幅最大,PfirrmannⅢ级远期疗效较好,PfirrmannⅣ级的复发率低,因此针刺夹脊穴可通过cAMP-PKA信号通路蛋白的表达以镇痛保护腰椎。
 
3.3 对ERK/NK-1信号通路的影响
细胞外信号调节激酶ERK、NK-1的激活可诱发炎性痛敏的形成,针刺夹脊穴可有效影响ERK/NK-1信号通路而发挥镇痛作用。王春雷[28]电针佐剂性关节炎 (AA) 大鼠双侧L3~L5夹脊穴,治疗后与模型组相较,电针组的痛阈、同侧脊髓背角内p-ERK及NK-1R蛋白表达均明显提高,大鼠足肿胀等炎性反应减轻,电针夹脊穴可降低p-ERK水平,减少SP受体NK-1在脊髓背角的表达,从而抑制伤害刺激和机械伤害所造成的痛敏形成与传导,发挥针刺镇痛作用。
 
4 讨论
华佗夹脊穴是分布在人体背腰部的一组腧穴,其腧穴定位、针刺方式、电针频率在镇痛研究中不尽相同。关于其定位,有棘突下旁开正中2 mm[16]、棘突下旁开0.3寸[7,10,18,22,26]、棘突旁开0.3寸[11,28]、棘突旁开0.5寸[5]、棘突下旁开0.5寸[8,9,13]、脊柱正中线旁开1.5寸[27]、以椎间孔外口为夹脊穴定位[20],另有研究[15]未说明其具体定位。关于腧穴配伍,多以夹脊穴配伍痛证局部取穴为主,如治疗带状疱疹后遗神经痛选取病变部位对应的夹脊穴并取局部阿是穴治疗[12],治疗坐骨神经痛选取夹脊穴配伍坐骨神经分布区的环跳、阳陵泉针刺方式多选取电针刺激,也有在CT指导下的夹脊穴2.5~3.0寸深刺治疗[8],电针有疏密波刺激[6,7,10,11,18,20,21,22]、连续波刺激[4,9,13,15,26,27,28]、交替波刺激[17]。夹脊穴定位源于华佗取背俞法“点背数十处,相去或1寸,或5寸,纵邪不相当”[29],1955年由承淡安先生主编的《中国针灸学》讨论了关于夹脊穴定位,记载:“自第一胸椎之下之第五腰椎之下为止,每椎从脊中旁开五分”[1]。李鼎教授在《针灸学释难》认为夹脊穴应从后正中线旁开1寸直刺较为得当,可刺入大骨间的肉中而发挥疗效[30]。山东中医药大学刘玉檀教授亦认为夹脊穴应为距正中1寸较安全有效。研究表明,电针刺激程度不等,针刺镇痛效果不同[31]。有研究认为2 Hz与15 Hz或100 Hz的刺激频率各3 s互相交替的疏密波镇痛最佳[32]。
 
综上所述,大量的动物实验和临床试验研究已证实针刺夹脊穴有良好的镇痛效果,可通过影响神经-内分泌递质的形成与传导,调控血浆炎性因子、免疫相关因子、自由基与血管舒缩因子的水平,促进神经传导与微循环,抑制疼痛相关基因的表达以及影响细胞信号转导通路从而发挥针刺镇痛效应。通过上述研究,发现当前研究阶段存在不足,比如:多集中于动物实验研究,缺乏多中心、大样本、高质量的临床随机对照试验研究;动物实验缺少基因水平的研究,临床试验研究多以NRS评分、生活质量QOL评分、MPQ评分、VAS评分等客观指标来量化评价疗效,缺乏对细胞分子学、生物化学水平的深入研究;研究结果多侧重于镇痛的即时与短期效应,对长期镇痛效果的维持关注不够;病症相对多样、证型较不统一、腧穴定位方法不同、针刺深度相对不一、研究结果的针对性较不专一。因此在今后的研究过程中应在循证医学的指导下,开展高质量、大样本、多中心的临床随机对照试验研究,加大分子生物学水平的研究,开展标准化和规范化的疾病分类、辨证分型、试验设计方案及疗效评定标准等,注重镇痛的短效与长效机制,评定夹脊穴的针刺深度、腧穴配伍、刺激方式和刺激频率,实施严谨科学的研究来提高研究质量,进一步探索夹脊穴的针刺镇痛机制。
 
来源:针灸临床杂志 作者:孟丹 张永臣 贾红玲
Tag标签: 夹脊穴(3)
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